Els microbis intestinals de nens autistes poden alterar el comportament en ratolins. S'ha observat com en ratolins colonitzats amb microbis intestinals d'alguns nens autistes mostren comportaments semblants als dels nens. Els resultats han donat una primera evidència que els microbis intestinals podrien contribuir a la simptomatologia pròpia de l'autisme.

Els experts van trobar evidències que els microbis dels nens autistes produeixen nivells inusualment baixos de dues molècules petites. El lliurament d'aquestes molècules a un model de ratolí facilita alguns dels trets semblants a l'autisme dels ratolins.

Els resultats provocats es basen en mostres de femta de només 11 nens amb autisme i 5 controls. Però si es confirmen, poden conduir a una millor comprensió de la connexió cervell-intestí a l'autisme.

Sarkis Mazmanian, l'investigador principal, afirma que aquest fet obre la possibilitat que els canvis al microbioma poden contribuir als símptomes. Per això, si es confirma aquesta correlació, aleshores s'obre el potencial per a les intervencions.

Està comprovat que aproximadament el 40% dels nens amb autisme tenen problemes digestius, facilitant la possibilitat de patir un microbioma intestinal alterat. Un estudi pilot del 2017 va revelar que els trasplantaments fecals de persones neurotípiques alleugen els problemes intestinals i les dificultats socials en alguns nens autistes, cosa que suggereix que els microbis podrien ajudar a tractar aquest trastorn.

Les noves troballes coincideixen amb els estudis que mostren que els ratolins lliures de gèrmens que van rebre trasplantaments fecals de persones amb depressió, malaltia de Parkinson o esquizofrènia adopten les característiques de comportament dels seus donants.

A l'estudi, els investigadors van aïllar microbis de la femta de cinc controls, tres nens amb autisme lleu i vuit amb trets més greus. Van trasplantar cada conjunt de microbis en ratolins mascles i femelles «lliures de gèrmens», que no tenen un microbioma, quan els ratolins tenien aproximadament 4 setmanes d'edat. Tres setmanes més tard, els investigadors van criar parelles de ratolins que havien rebut trasplantaments del mateix nen. Van dissenyar l'estudi d'aquesta manera perquè poguessin analitzar els efectes dels trasplantaments microbians en el desenvolupament i el comportament del cervell. (Les cries de ratolí típicament hereten els seus microbis intestinals de la mare).

A les 6 setmanes d'edat, les cries les mares de les quals van rebre microbis d'un nen amb trets d'autisme lleus es comporten igual que aquells amb microbis dels controls. Però els ratolins les mares dels quals van rebre microbis d'un nen amb autisme sever passen menys temps socialitzant, fan menys vocalitzacions i mostren comportaments més repetitius que els controls. L'efecte és més pronunciat en cries mascles que en femelles.

Els cervells de les cries amb microbis de donants autistes també mostren un augment inusual en els gens involucrats en l'empalmament alternatiu, el procés pel qual una cèl·lula genera diferents proteïnes del mateix gen. També mostren l'empalmament alternatiu de 560 gens, incloent-hi 11 amb forts vincles amb l'autisme.

Els ratolins amb trasplantaments de nens amb autisme sever tenen menys diversitat microbiana que aquells amb trasplantaments de controls, i tendeixen a tenir proporcions inusuals de certs bacteris. Aquests ratolins també tenen nivells inusuals de 27 molècules petites a les entranyes. Dues d'aquestes molècules són la taurina i l'àcid 5-aminovalèric, les quals activen els receptors per a l'àcid gamma-aminobutíric químic missatger (GABA). Els nivells baixos de GABA estan implicats a l'autisme.

L'equip va trobar que les cries tractades amb aquestes molècules són més sociables i tenen menys comportaments repetitius que els controls. Els tractaments tenen un efecte semblant en el comportament social, però no en el comportament repetitiu, a les cries amb microbis d'un nen autista.

L'equip de Mazmanian està explorant quins receptors fan els efectes de les dues molècules al cervell. De la mateixa manera que estan provant altres molècules petites i microbis com a tractaments en ratolins.

Referències:

Sharon G. et al. Cell 177, 1-19 (2019) Abstract

Text adaptat per MARIONA ALSEDÀ